首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院心外危重癥中心副主任醫(yī)師 韓丹諾
當(dāng)前，“斑塊”已成為國人體檢報告中的高頻詞。但現(xiàn)實中，不少人因沒有患病癥狀而不管不顧，直到血管壁內(nèi)悄然變化，演變?yōu)樾墓?、腦梗等兇險的心腦血管事件已為時過晚。所以，我們有必要了解斑塊構(gòu)成并學(xué)會判斷其危險程度，以早期干預(yù)、及時控制，將風(fēng)險扼殺于搖籃。
斑塊“犯罪”檔案
我國約1/3成人存在頸動脈斑塊，60歲以上人群斑塊檢出率接近100%，20歲以上人群檢出率達(dá)36.2%。斑塊主要附著于血管內(nèi)壁，形成的本質(zhì)是血管壁對損傷部位的慢性炎癥反應(yīng)，其間經(jīng)歷了內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脂質(zhì)沉積與氧化、炎癥反應(yīng)與泡沫細(xì)胞形成等階段。
目前，臨床上將斑塊分為以下三種類型。第一類是軟斑，也稱易損斑塊、“罪犯斑塊”。它的內(nèi)部成分主要為大脂質(zhì)核心、血流、炎癥細(xì)胞，其纖維帽很薄，易破裂引發(fā)血栓，患者發(fā)生心梗及腦梗的風(fēng)險很高。第二類是硬斑，即穩(wěn)定斑塊。它的內(nèi)部成分以鈣化、纖維組織為主，纖維帽厚而堅固，可能引起狹窄癥狀（風(fēng)險相對較低），但過度鈣化可能刺破血管，發(fā)生心腦血管急性事件。第三類是混合斑，內(nèi)部成分為脂質(zhì)與鈣化的混合，軟硬成分共存，纖維帽薄厚不均，穩(wěn)定性取決于優(yōu)勢成分。
若斑塊不斷發(fā)展壯大，危害不容小覷。冠狀動脈斑塊可導(dǎo)致冠脈狹窄，影響心肌供血，進(jìn)一步致心絞痛和心肌梗死；主動脈斑塊可致動脈瘤破裂；頸動脈斑塊形成后，脫落血栓可阻塞腦動脈，導(dǎo)致一過性腦缺血或缺血性腦卒中；腦動脈斑塊會影響腦組織供血，斑塊破裂引發(fā)原位血栓造成腦梗死；下肢動脈斑塊可導(dǎo)致下肢缺血，造成間歇性跛行、靜息痛、足部壞疽等。
近些年，醫(yī)學(xué)界對斑塊危險性的認(rèn)識逐漸發(fā)生變化。之前，識別軟斑塊主要通過三個方面：一是斑塊表面結(jié)構(gòu)不規(guī)則、潰瘍、纖維帽斷裂；二是低回聲（脂質(zhì)核大于40%）、斑塊內(nèi)出血；三是斑塊導(dǎo)致血管狹窄超過70%，或影響遠(yuǎn)端血流。但目前認(rèn)為，狹窄小于50%的易損斑塊（如潰瘍、出血）同樣高危，炎癥指標(biāo)已納入斑塊風(fēng)險評估體系，血流剪切力(指血流與血管內(nèi)皮之間的摩擦力)也成為干預(yù)新靶點。不久前，《美國心臟病學(xué)會雜志：心血管影像學(xué)》刊發(fā)新研究，重新定義了高危斑塊的核心概念，將其分為可引發(fā)血栓的三種類型：易破裂斑塊、侵蝕斑塊和爆裂型鈣化結(jié)節(jié)。
易破裂斑塊
易破裂斑塊通俗理解就是“皮薄餡大”、易破損，占急性冠狀動脈綜合征的50%~60%。
斑塊“內(nèi)餡”脂質(zhì)核，是由大量膽固醇酯、膽固醇結(jié)晶、凋亡的細(xì)胞碎片和泡沫細(xì)胞組成。“餃子皮”纖維帽是覆蓋在脂質(zhì)核上一層由平滑肌細(xì)胞和膠原纖維構(gòu)成的“保護(hù)蓋”。易破裂斑塊的脂質(zhì)核像“膿包”般柔軟，巨大脂質(zhì)核會削弱纖維帽穩(wěn)定性。這類斑塊纖維帽非常薄，常低于65微米，脆弱且膠原含量少，同時纖維帽內(nèi)部的炎癥反應(yīng)抑制平滑肌細(xì)胞合成新的膠原，并加速現(xiàn)有膠原的降解，使薄的纖維帽無法承受血管搏動和血流沖擊，極易出現(xiàn)撕裂和破口。當(dāng)斑塊破裂，暴露的內(nèi)容物便會觸發(fā)血栓形成，瞬間堵塞血管。
炎癥是驅(qū)動該斑塊從不穩(wěn)定向易損發(fā)展的核心動力。大量炎癥細(xì)胞浸潤于斑塊內(nèi)，特別是纖維帽的“肩部”（最易破裂的區(qū)域）和脂質(zhì)核周圍，會使其變薄、變?nèi)?。微鈣化可能產(chǎn)生局部應(yīng)力集中點，可理解為“餃子皮搟得不均勻”，促進(jìn)纖維帽破裂。
易破裂斑塊喜歡“落戶”在冠狀動脈近段，尤其是左前降支近段，此處亦是斑塊破裂的高發(fā)區(qū)域。冠狀動脈近段所支配的心肌范圍更大，一旦斑塊破裂并導(dǎo)致閉塞性血栓形成，更可能引發(fā)具有臨床意義的急性事件，如急性冠脈綜合征，包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死、心源性猝死等。除了冠狀動脈本身，脫落的血栓碎片也可能隨血流到達(dá)遠(yuǎn)端，堵塞更小的血管，導(dǎo)致腦卒中或外周動脈栓塞等事件。
侵蝕斑塊
侵蝕斑塊是指內(nèi)皮損傷無破裂，可通俗理解為一幢房子的墻皮年久失修，占急性冠狀動脈綜合征的30%~40%，年輕女性患者更多見。侵蝕斑塊代表了急性冠脈事件的另一種重要病理學(xué)機(jī)制。它并非通過“破裂”導(dǎo)致大出血和血栓，而是由于具有保護(hù)作用的內(nèi)皮層丟失，其下的促凝基質(zhì)直接暴露于血流，從而引發(fā)以血小板聚集為基礎(chǔ)的白色血栓形成。
侵蝕斑塊主要有5個特點。一是內(nèi)皮細(xì)胞缺失；二是有完整的纖維帽，這是與斑塊破裂最根本的區(qū)別；三是所丟失內(nèi)皮層下的基質(zhì)，富含平滑肌細(xì)胞和蛋白聚糖，而蛋白聚糖帶有負(fù)電荷，能捕獲脂蛋白，并促進(jìn)血小板黏附，這在血栓形成中起關(guān)鍵作用；四是侵蝕部位炎癥反應(yīng)輕微或缺失；五是沒有大的脂質(zhì)核或脂質(zhì)核很小，且遠(yuǎn)離管腔。此類斑塊的整體體積可能不大，但依然能引發(fā)急性事件。
侵蝕斑塊同樣喜歡在心外膜冠狀動脈近段“出沒”，尤其是左前降支及其分叉附近。左前降支是冠狀動脈中最重要，也是最常發(fā)生病變的血管，負(fù)責(zé)供應(yīng)大部分左心室心肌，血流動力學(xué)環(huán)境尤為復(fù)雜；血管分叉處也是血流動力學(xué)最紊亂的區(qū)域之一。在血管分叉、彎曲處，血流會從穩(wěn)定層流轉(zhuǎn)變?yōu)椴环€(wěn)定非層流?？赏ㄋ桌斫鉃?，在分叉或轉(zhuǎn)彎的河道，水流流速發(fā)生改變，再加上水流方向不穩(wěn)定，會對河岸產(chǎn)生沖擊力。血管內(nèi)皮細(xì)胞受到這種“來回拉扯”的力，就會導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂、連接解體、修復(fù)障礙、促進(jìn)蛋白聚糖積累等，損害內(nèi)皮細(xì)胞功能，最終導(dǎo)致侵蝕。
爆裂型鈣化結(jié)節(jié)
爆裂型鈣化結(jié)節(jié)，可理解為有著硬脆蛋殼的鈣化斑塊，占急性冠狀動脈綜合征的2%~8%。
爆裂型鈣化結(jié)節(jié)的形成過程很特殊。當(dāng)血管內(nèi)形成嚴(yán)重鈣化且有活動性炎癥，受到血流剪切力和機(jī)械應(yīng)力（物體受到外力作用時,在其內(nèi)部產(chǎn)生的應(yīng)力）的拉扯后，脆弱的鈣化結(jié)節(jié)就會發(fā)生斷裂，其尖銳的碎片就會刺破覆蓋在表面的纖維帽，使其直接暴露于血流中，瞬間激活血小板和凝血系統(tǒng)形成血栓。
此類斑塊更常見于右冠狀動脈，好發(fā)于老年患者及慢性腎臟疾病患者。
管理用好“兩板斧”
評估高風(fēng)險斑塊，主要通過冠狀動脈CT血管成像、磁共振成像技術(shù)等來完成。高危斑塊的治療目標(biāo)是穩(wěn)定斑塊、防止破裂、爭取逆轉(zhuǎn)；非高危斑塊是延緩其進(jìn)展、防止它轉(zhuǎn)變?yōu)楦呶０邏K。
用藥方面，降脂治療是基石。他汀或前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制劑可縮小斑塊體積、增厚纖維帽，二者聯(lián)用可逆轉(zhuǎn)斑塊。其中，他汀類藥物可顯著降低低密度脂蛋白膽固醇（壞膽固醇）。若他汀單藥無法達(dá)標(biāo)，常聯(lián)合依折麥布，抑制腸道膽固醇吸收；PCSK9抑制劑用于前一方案不耐受或效果不佳的高?；颊摺Ｓ醒芯刻崾?，秋水仙堿可減少部分斑塊的體積，降低全身炎癥標(biāo)志物；鈉葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2(SGLT2)抑制劑或可改善糖尿病患者斑塊的形態(tài)。
飲食方面，建議參考地中海飲食模式，強(qiáng)調(diào)蔬果、全谷物、豆類、橄欖油，適量攝入魚類、禽類，限制紅肉、加工肉類、精制碳水化合物、飽和脂肪和反式脂肪，每日吃鹽低于5克，戒煙限酒。此外，每周應(yīng)至少進(jìn)行150分鐘快走等中等強(qiáng)度有氧運動，或75分鐘高強(qiáng)度運動；學(xué)習(xí)冥想、瑜伽等放松技巧，保證充足睡眠；遵醫(yī)囑服藥并復(fù)查血脂、血糖、血壓、肝腎功能等?！?/p>
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